ככל שליצור יש יותר תאים והוא חי יותר שנים, כך יש יותר הזדמנויות סרטנית. לפי ההיגיון הזה פיל היה אמור למות מסרטן כמעט תמיד, וזה לא קורה. אז השוו גנומים ותאי דם. מה נמצא אצלו?
במחקר השוו גנומים ותאי דם וגילו שלפיל האפריקאי יש לפחות 20 עותקים של , גן שמפעיל מנגנוני חירום אחרי נזק ל-DNA. תאי הפיל בחרו גבוהה מתאי אדם, אף שזה אינו ההסבר היחיד האפשרי.
לפיל יש בערך פי מאה תאים מלאדם, והוא חי כשבעים שנה. אם כל תא נושא סיכון קטן וקבוע להפוך לסרטני, פילים היו אמורים למות מכך כמעט תמיד. הם לא, ולתצפית הזו קוראים .
החוקרים התחילו מנתוני נתיחה של 644 פילים, שהראו שיעורי סרטן נמוכים, ואז חיפשו . הם מצאו שלפיל האפריקאי יש לפחות עשרים עותקים של הגן TP53, שמפעיל מנגנוני חירום בתא שה־DNA שלו ניזוק, לעומת עותק אחד מכל הורה אצלנו.
הצעד השני היה לבדוק אם זה עושה משהו. תאי דם מפילים, מאנשים בריאים ומאנשים עם נטייה תורשתית לסרטן נחשפו לנזק ל־DNA. תאי הפיל בחרו למות בתדירות גבוהה יותר. ההבדל אינו ביכולת לתקן אלא בסף ההחלטה: תא אנושי עוד מנסה, תא פיל כבר מוותר.
הסייג הוא שזהו מנגנון אפשרי ולא הסבר מלא. לוויתנים, שגדולים בהרבה מפילים, אין ריבוי כזה של TP53, ובכל זאת הם עמידים, כלומר פתרה את אותה בעיה יותר מדרך אחת. בנוסף הניסויים נעשו בתאים בצלחת, מנותקים ומרקמה, ולכן הם מודדים נטייה של תא ולא מה שקורה בגוף חי. אף אחד עדיין לא הפך את זה לטיפול.
wat. לפיל יש לפחות 20 עותקים של TP53, ותא פגום אצלו נוטה לפרוש מוקדם במקום להמשיך להתחלק.
wat wat
הפתרון האבולוציוני של חיה גדולה וארוכת חיים עשוי לחשוף דרכים חדשות לזהות תאים מסוכנים לפני שהם הופכים לגידול.
איך יודעים?
החוקרים ניתחו נתוני נתיחה של 644 פילים, השוו גנומים, ואז חשפו במעבדה תאי דם משמונה פילים, 11 בני אדם בריאים ועשרה אנשים בעלי נטייה תורשתית לסרטן לנזק ב-DNA.
מה עדיין לא יודעים?
עותקים רבים של TP53 הם מנגנון אפשרי, לא הסבר מלא לכל העמידות של פילים. הניסויים נעשו בעיקר .
למדתם משהו?
מכאן ממשיכים
האם יצור זעיר יכול להשתנות גנטית בתוך שנים ספורות?אבולוציה
מה עושה מבט של כלב שמבט של זאב לא עושה?אבולוציה
למה מוטציה מסוכנת נשארה נפוצה באזורי מלריה?אבולוציה