רוב גורמי הזיהום נושאים DNA או RNA, ולכן הרעיון לבדו יכול להיות מדבק עורר התנגדות עזה. סטנלי פרוזינר בידד גורם עמיד שפגע במוח, ואז התברר שהגן לחלבון קיים גם בבעלי חיים בריאים. אז מה ההבדל?
פרוזינר כינה את הגורם . ההבדל הוא בקיפול: הצורה החריגה מעודדת חלבונים תקינים לאמץ אותה, וכך נוצרת מזיקה.
כל גורם זיהומי מוכר נושא הוראות משלו, DNA או RNA. לכן כשפרוזינר טען שחלבון לבדו יכול להדביק, ההתנגדות הייתה חריפה: זה נשמע כמו טענה שמידע עובר בלי נשא.
המפתח הוא שחלבון אינו רק רצף אלא צורה. שרשרת מתקפלת מעצמה למבנה מרחבי, והתפקוד נובע מן המבנה. פריון הוא אותו חלבון בדיוק בקיפול אחר, שיש לו תכונה מסוכנת אחת: הוא גורם לחלבונים תקינים שנוגעים בו לאמץ את צורתו.
הראיות שהכריעו היו גנטיות. הגן לחלבון קיים בכל יונק בריא, כלומר אין כאן פולש זר. ועכברים שבהם הושבת הגן היו עמידים לחלוטין להדבקה, והחזרת הגן החזירה את הרגישות. נסתר זה לא היה משנה דבר.
המנגנון מסביר גם את אופיין המוזר של המחלות: תגובת שרשרת מתחילה כמעט בלתי מורגשת ומכפילה את עצמה, ולכן יש תקופת דגירה של שנים ואז התדרדרות מהירה. הסייג חשוב מפני שהמסקנה מתפתה להתרחב: מחלות פריון נדירות מאוד, וקיפול שגוי של חלבונים קיים בהרבה מחלות אחרות בלי שהן מדבקות כלל. הדמיון במנגנון אינו דמיון בהדבקה.
wat. פריון אינו מעתיק גנים; הוא משכפל צורה שגויה בכך שהוא גורם לחלבונים אחרים להתקפל כמוהו.
wat wat
התגלית הרחיבה את מושג ההדבקה והראתה שמידע ביולוגי יכול לעבור גם , לא רק כרצף גנטי.
איך יודעים?
מחקרי טיהור, גנטיקה ועכברים הראו שהגורם חסר חומצת גרעין מזוהה, עמידים להדבקה ושחזרת הגן מחזירה רגישות.
מה עדיין לא יודעים?
מחלות פריון נדירות, והן אינן אומרות שכל חלבון מקופל שגוי מדבק. מנגנוני המעבר בין מינים והנזק העצבי עדיין מורכבים.
למדתם משהו?
מכאן ממשיכים
איך דג אחד הופך דלי מים לג׳לי תוך שנייה?חלבונים
יש חרק שמניק את צאצאיו. איך זה בכלל עובד?חלבונים
מה ארוחת העבר השאירה בין השיניים?חלבונים